术中导航校准技术辅助下青少年特发性脊柱侧凸顶椎区置钉精确性研究

【摘要】 目的：比较青少年特发性脊柱侧凸（adolescent idiopathic scoliosis,AIS）顶椎区相同椎弓根类型在导航及导航校准技术辅助下置钉的精确性及偏出方向,并分析影响导航置钉偏移的相关因素及导航校准技术的临床意义。方法：回顾性分析自2017年10月～2020年10月,在我院明确诊断为AIS并在导航辅助下行经后路脊柱侧凸矫形内固定术治疗的41例患者,依据术中是否使用导航校准技术,将41例患者分为两组：导航组（n=22）和校准组（n=19）。收集两组患者基本信息,记录两组患者Risser征,术前、术后Cobb角,术后1年时矫形率,根据付长峰椎弓根分型系统对两组患者顶椎区椎弓根分型（A、B、C、D、E型）,依据Rao分型评估两组相同椎弓根类型的置钉精确性。结果：校准组A、B、C型椎弓根优良置钉率（96.4%、87.8%、84.0%）显著高于导航组（79.2%、70.5%、56.7%）,且凹凸双侧0级钉率显著高于导航组,同时校准组B型椎弓根及其凹凸双侧3级钉率（4.1%、2.0%、6.3%）及C型椎弓根凸侧2级钉置钉率（11.1%）显著低于导航组（12.4%、11.1%、13.7%、50.0%）,两组间差异均具有统计学意义（P＜0.05）。此外,校准组A、B、C型椎弓根外侧皮质破壁率（33.3%、33.3%、60.0%）显著低于导航组（64.0%、38.6%、73.1%）,同时校准组A型椎弓根椎体前壁穿破率（0.0%）及C型椎弓根凹侧外侧皮质破壁率（66.7%）显著低于导航组（24.0%、77.8%）,而B型椎弓根内侧皮质穿破率（41.7%）高于导航组（40.9%）,但其凹侧内侧皮质穿破率（36.4%）显著低于导航组（33.3%）,两组间差异均具有统计学意义（P＜0.05）。两组间均未发生脊髓、神经血管损伤等严重并发症。结论：与传统导航相比,导航校准技术在术中能够有效地预防导航偏移,显著提高AIS顶椎区A、B、C型椎弓根置钉精确性,降低误置螺钉外侧壁穿孔率及B型椎弓根凹侧内侧壁穿孔率,提高手术的安全性。     

肿瘤坏死因子α调控ERK1/2信号通路促进长骨骨样细胞凋亡

文题释义：肿瘤坏死因子α：是一种主要由巨噬细胞和单核细胞产生的促炎细胞因子,并参与正常炎症反应和免疫反应。MAPK信号通路：生物体内重要的信号转导系统之一,参与介导细胞生长、发育、分裂和分化等多种生理及病理过程,ERK是MAPK通路中极其重要的组成部分之一。激活的ERK1/2通过核转位进入细胞核,激活其下游的相关转录因子或激活胞质和胞核激酶等调控细胞的生存、增殖和分化。背景：肿瘤坏死因子α作为促炎因子可诱导成骨细胞凋亡,增强破骨细胞功能,从而造成炎症性骨破坏,但是其作用机制尚不明确。 目的：探讨炎症因子肿瘤坏死因子α对长骨骨样细胞MLO-Y4增殖、凋亡的影响及可能机制。方法：将MLO-Y4细胞分为对照组、肿瘤坏死因子α组、ERK1/2抑制剂组。肿瘤坏死因子α组用含50 μg/L肿瘤坏死因子α的α-MEM完全培养基孵育24 h,ERK1/2抑制剂组用含50 μmol/L PD98059的α-MEM完全培养基孵育24 h,对照组单纯采用α-MEM完全培养基孵育24 h,采用MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶试剂盒检测细胞氧化应激水平,用Western blot法测定PCNA、cleaved caspase-3、p-ERK1/2、ERK1/2的蛋白水平。结果与结论：①与对照组相比,50 μg/L肿瘤坏死因子α处理24 h后,细胞增殖能力下降,凋亡率上升;细胞脂质过氧化物丙二醛水平显著增加,而抗氧化物酶超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性显著降低;②与对照组相比,肿瘤坏死因子α组细胞增殖相关蛋白PCNA的表达显著降低,细胞凋亡相关蛋白cleaved caspase-3的表达显著升高,p-ERK1/2的表达降低,而总蛋白ERK1/2的表达基本保持不变。ERK1/2抑制剂组上述指标与肿瘤坏死因子α组无显著差异;③结果表明,50 μg/L肿瘤坏死因子α可使长骨骨样细胞MLO-Y4增殖能力下降,细胞凋亡增多,其作用机制可能与抑制MAPK-ERK1/2信号通路的活化有关。ORCID: 0000-0003-0863-8618(史方富)中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程